随着人类社会的进步，人们的生活模式、饮食习惯都发生了翻天覆地的改变，超重及肥胖比例更是在不断升高，高甘油三酯血症（HTG）是国人常见的血脂异常类型，也是动脉粥样硬化性心血管疾病及急性胰腺炎的危险因素之一，且与超重/ 肥胖、胰岛素抵抗/2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、慢性肾脏病有明确关联，发病率呈逐年上升趋势。素来人们对甘油三酯的关注度远不如胆固醇，下面就带大家来了解一下HTG给人们带来的危害。

HTG与相关疾病

（1）轻中度HTG（TG:2.3～5.6mmol/L）的首要风险是动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)。

（2）重度HTG(TG:≥5.7mmol/L) 除需关注动脉粥样硬化心血管疾病风险外， 更需关注急性胰腺炎风险。

（3）HTG 与超重/肥胖、胰岛素抵抗/2型 糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及慢性肾脏病（CKD）密切相关。

1.HTG与ASCVD

虽然甘油三酯本身并不具有直接致动脉粥样硬化的作用，但富含甘油三酯脂蛋白可直接参与动脉粥样硬化的形成，且 HTG 状态下脂代谢途径和代谢效能发生改变，导致富含甘油三酯脂蛋白生成过多，同时低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）的结构和功能也发生变化，小而密的 LDL 增加，HDL 参与的胆固醇逆转运和抗氧化能力减弱，因此，HTG 是致动脉粥样硬化的富含甘油三酯脂蛋白颗粒增多的标志，提示动脉粥样硬化风险显著增加。

2.HTG 与急性胰腺炎

HTG是急性胰腺炎的第三大病因，仅次于胆道疾病和酒精滥用。HTG 使胰腺局部游离脂肪酸（FFA）水平升高、pH值和微环境发生改变、微循环障碍、炎症反应、钙超载等都是HTG患者中急性胰腺炎发病的机制。HTG 与急性胰腺炎的发生有显著的相关性。有研究发现，非空腹 TG 超过 2 mmol/L 时， 胰腺炎风险持续增加；当 TG = 5 mmol/L 时，胰腺炎风险增加 8.7 倍，远远超过急性心肌梗死风险的增加 。

HTG与超重 / 肥胖及胰岛素抵抗 /2 型糖尿病

超重和肥胖人群中高达50%合并HTG。肥胖往往伴有高胰岛素分泌和胰岛素抵抗；胰岛素是调控脂肪细胞储存能量的主要激素，胰岛素抵抗状态下脂肪细胞中 TG 水解增多，使循环中 FFA 增多，从而加重胰岛素抵抗、增加2型糖尿病风险。另一方面，HTG状态下 FFA 水平显著升高，导致葡萄糖刺激的胰岛素释放受损，同时在氧化应激、内质网应激、促调亡信号的共同作用下，促进胰岛β细胞功能障碍、细胞调亡，从而促使2型糖尿病发生。

HTG 与 NAFLD

在营养过剩、胰岛素抵抗状态下，肝脏中VLDL分泌虽增多，但 TG合成远超 VLDL 分泌，TG逐步在肝细胞胞浆内沉积，这是导致 NAFLD 形成的重要原因之一。

HTG 与 CKD

CKD患者中HTG的患病率高达44.4%，HTG是 CKD患者中最常见的血脂异常类型。CKD也是导致HTG的重要原因，早期 CKD 患者血浆TG水平即开始升高，发展到透析阶段或伴肾病综合征的患者TG水平更高。

HTG的治疗

生活方式干预

控制饮食:调整饮食结构，在满足每日必需营养和总能量的基础上，限制胆固醇摄入量(<300mg/d)限制脂肪酸摄入量(不超过总能量的20%～30% )、每日烹调用油应少于30g、限制碳水化合物比重( 控制在总能量的50%～60%，谷类、薯类和全谷物为主)，优先选择n-3多不饱和脂肪酸( 如深海鱼、鱼油)补充植物固醇( 2～3g/d)、补充可溶性膳食红维( 10～25g/d )增加运动:每周进行5～7天，每天30分钟中等强度运动，如慢跑、游泳、骑行、爬山、瑜伽、羽毛球、乒兵球等，保持体重指数在合适的区间( BMI 20.0～23.9 kg/m )戒烟戒酒。吸烟会加重脂代谢异常。即使少量饮酒，也可使患者甘油三醋水平进一步升高。

药物治疗

调脂药物主要有他汀类、贝特类、烟酸类、高纯度鱼油制剂等。由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，建议应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

北院区健康管理（体检）中心 谭侃